تبلیغات
وبلاگ اطلاعات پزشکی - مطالب بهمن 1389
سلام عزیزان کیان هستم بچه ی مهاباد خوشحالم که به به وبه من اومدین امیدوارم که مطالبم به دردتون بخوره
تاریخ : دوشنبه 11 بهمن 1389
نویسنده : کیان کیانی

تخمک سمندر ” اکسولوتل ” (axolotol) می تواند برای فعال سازی دوباره ژن های سرکوبگر تومور و توقف رشد سرطان استفاده شود

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه «ناتینگهام» از قطعه ای از تخمک سمندر «اکسولوتل»  یا  ماهی راه رونده مکزیکی  ( Mexican Salamander )  برای فعال سازی دوباره ژن های سرکوبگر تومور و توقف رشد سرطان استفاده کرده اند.

 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، سمندر اکسولوتل قادر است اعضای بدن خود و حتی اندام‌های آسیب دیده را دوباره بازیابد. اما با بالا رفتن سن، این حیوان چنین قابلیتی را از دست می‌دهد.

این حیوان حتی می‌تواند مغز و ستون فقرات خود را احیا کند . چنین توانایی قابل توجهی باعث بوجود آمدن این امید شده که در صورت کپی‌برداری از این عمل، افراد معلول روزی بتوانند راه بروند.

اکسولوتل، تقریبا در مکزیک به دلیل کاهش زیستگاه و شکار توسط انسان‌ها منقرض شده است.

یکی از دلایل شایع سرطان زمانی است که سلول ها تغییر یا جهش می یابند و ژن های سرکوب گر تومور بدن از کار می افتند.
 

دانشمندان دانشگاه ناتینگام قصد دارند با استفاده از قطعه ای از تخمک اکسولوتل سلول های ژن های سرکوب گر سرطان را فعال کرده و سلول های سرطانی را تحت کنترل درآورند.
به گفته محققان، این کشف می تواند یک بستر فناوری جدید و قوی برای درمان بسیاری از سرطان ها باشد.
روند تقسیم سلولی توسط ژن های خاص کنترل شده و آنها بر اساس کارکردشان خاموش یا روشن می شوند. یکی از مهمترین این ژن ها، ژن سرکوبگر تومور است.
این ژن ها پیشرفت سرطان را سرکوب کرده و معمولا به عنوان یک نقطه کنترل در چرخه تقسیم سلولی محسوب می شوند؛ بنابراین خاموش شدن یا ازکار افتادن این ژن ها یکی از دلایل عمده سرطان هاست.
کلید خاموش یا روشن کردن این ژن ها توسط اصلاح پروتئین های دی.ان.ای سلول موسوم به اصلاح اپی ژنتیکی کنترل می شوند.
این ژن ها در بسیاری از سرطان ها توسط نشانه های اپی ژنتیک که از علل اصلی تومور است از کار می افتند.
محققان برای معکوس کردن این جریان از سمندر «اکسولوتل» که به دلیل توانایی منحصربفردش در احیای قسمت های آسیب دیده بدنش شناخته شده است، کمک گرفتند.
آنها به این نتیجه رسیدند که انسان ها نمونه تکامل یافته حیواناتی هستند که بسیار شبیه اکسولوتل بوده، به همین دلیل پروتئین بدن انسان با این سمندر شباهت دارد.
در تخمک اکسولوتل ملوکول هایی وجود دارد که از فعالیت اصلاحی اپی ژنتیک قوی و ظرفیت نیرومند تغییر علائم اپی ژنتیک در دی.ان.ای سلول های انسان برخوردارند.
محققان با درمان سلول های سرطانی با استفاده از تکه ای از تخمک اکسولوتل توانستند ژن های سرکوب گر تومور را دوباره فعال کرده و روند رشد سرطان را متوقف کنند. پس از گذشت ۶۰ روز هیچ نشانه ای مبنی بر رشد مجدد سرطان وجود ندارد.
محققان اظهار کردند که شناسایی پروتئین های تخمک اکسولوتل که مسوولیت معکوس کردن فعالیت تومور را بر عهده دارند هدف اصلی تحقیقات آینده بوده و می تواند سلاحی قدرتمند در مبارزه با سرطان باشد.

سمندرها شاخه ای از دوزیستان هستند.یک برداشت نادرست در باره سمندرها این است که تصور میشود آنها مارمولک هستند یا خزنده اند.در حالیکه دوزیستان ، گروه مستقلی از حیوانات هستند.
اکسولوتل ( axolotol  (Ax-oh-lot-ul در اسارت رنگهای متنوعی دارد، خاکستری ، تقریبا قهوه ای ،سفید با لکه های سیاه،آلبینو طلایی،آلبنو سفید تا سیاه چرده سبزه .
رنگ معمول آن ،رنگ گونه وحشی یعنی نزدیک به سیاه ،قهوه ای شکلاتی ، یا کرم است .الیته نوع ابلق آن در رنگهای متفاوت وجود دارد
نام اکسلوتل از زبان آزتکی منشا یافته،و به خدای دگردیسی و مرگ مرتبط میشود.مبدا آنها به دو دریاچه آب شیرین زاچیمیلکوXochimilco و چالکو Chalcoدر جنوب مکزیکو سیتی بر میگردد. متاسفانه امروزه دیگر چالکو وجود ندارد و از زاچیمیلکو تنها شبکه ای از کانالها و برکه هایی باقی مانده است .آنها در طبیعت به شدت مورد تهدید قرار گرفته اند و اینک در حفاظت قانون قرار دارند.

اکسولتل به دلایل مختلف موجود دلربایی است ،بدلیل ظاهر عجیب و غریبش و توانایی در باز زایی ،آنها از تخم به لارو و از ان به شکل بالغ در می ایند.اکسولتل به همراه تعدادی از دوزیستان برای تمام عمر در مرحله لاروی بسر میبرند. و باله دمی و آبشش و پوسته ظاهری لاروی را حفظ کرده و خصوصیات سمندرهای بالغ و چشم و پلک در انها توسعه و تکامل نمی یابد.انها خیلی بیشتر از لاروهای سمندر طبیعی رشد میکنند و در این مرحله لاروی به بلوغ جنسی میرسند. آنها تا اندازه ۴۳ سانتیمتر دیده شده اند.اندازه بالغشان معمولا به ۲۰ تا ۲۸ سانتیمتر میرسد.

حیوان کاملا آبزی بوده .اگرچه دارای ششهای ابتدایی هستند.آنها از طریق آبشش نفس کشیده و به مقدار کمتری نیز از طریق پوست به این کار مبادرت میورزند.انها به تدریج ششهای ابتدایی شان را توسعه داده تا در زمان لازم توانایی تغییر تبادلات گازی را داشته باشند و از اینروست که دگردیسی پنهان دارد.
اکسلوتل یا ماهی سیار مکزیکی Mexican Walking Fishیک دوزیست بوده و سمندر است.انها حشرات و سوسکها و انواع کرمها و ماهیان کوچک را میخورند.سمندرها بیشتر شب گرد بوده و باید شبها غذا را به آنها تقدیم کرده و صبح باقیمانده آن را خارج کرد .آنها را میتوان ۴ تا ۷ بار در هفته تغذیه کرد.




موضوعات مرتبط: عمومی , سرطان ها , داروها ,
برچسب‌ها: تخمک سمندر ” اکسولوتل ” (axolotol) می تواند برای فعال سازی دوباره ژن های سرکوبگر تومور و توقف رشد سرطان استفاده شود ,
تاریخ : دوشنبه 11 بهمن 1389
نویسنده : کیان کیانی

آشنایی با عوارض سیگار

طبق تحقیقات سازمان جهانی بهداشت در هر ‌٨ ثانیه یک نفر در دنیا به علت استعمال دخانیات جان خود را از دست می‌دهد. تعداد سیگار بیش‌تر، مرگ‌و‌میر بیش‌ترین مصرف سیگار و افزایش مرگ‌و‌میر، ارتباط قوی وابسته به تعداد سیگار مصرفی برقرار است. به‌عبارت دیگر، هرچه سن شروع سیگار‌کشیدن، پایین‌تر باشد و تعداد سیگار‌‌های مصرفی و عمق استنشاق آن بیش‌تر باشد، درصد مرگ‌و‌میر بالاتر می‌رود. دانستن بعضی عوارض سیگار، سیگاری‌ها را حتی بیش‌تر از مرگ می‌ترساند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  نتایج تحقیقات حاکی از آن است چنانچه افراد در سنین نوجوانی شروع به کشیدن سیگار کنند (بیش از ‌٧٠ درصد موارد سیگاری شدن در این مرحله اتفاق می‌افتد) و مدت ‌٢٠ سال یا بیشتر به این عمل ادامه بدهند بین ‌٢٠ تا ‌٢۵ سال زودتر از افرادی که به هیچ‌وجه در زندگی سیگار نکشیده‌اند، خواهند مرد.

عوارض ریوی سیگار
در گذشته اگر فردی سرفه‌های مزمن داشت، اولین تشخیصی که به ذهن هر کسی می‌رسید، «سل» بود اما امروزه مهم‌ترین علت سرفه‌های مزمن و طولانی، مصرف سیگار و دیگر دخانیات است. البته همه می‌دانند که سیگار باعث سرفه می‌شود‌ ولی شاید خیلی‌ها ندانند که سیگار در درازمدت باعث تخریب ریه می‌گردد. این تخریب به‌حدی پیشرفت می‌کند که فرد برای ادامه‌ی زندگی خود، نیازمند پیوند ریه می‌شود و بدون کپسول اکسیژن نمی‌تواند زنده بماند و حتی از کوچک‌ترین فعالیت‌های روزمره نیز عاجز می‌گردد.

- دود سیگار در درازمدت با فلج کردن مژک‌های سلول‌های جدار مجاری تنفسی، باعث افزایش استعداد فرد به بروز عفونت‌های ریوی می‌گردد. افرادی که سیگار می‌کشند، زودتر به آنفولانزا دچار می‌شوند و بیماری‌های آنان نیز دیرتر خوب می‌شود.
- ۹۰درصد سرطان‌های ریه و ۷۰درصد بیماری‌های ریوی، به مصرف دخانیات مربوط می‌شود.

سرطان ریه و سیگار احتمال بروز سرطان ریه در سیگاری‌ها، به‌شدت بالاست‌ به‌طوری که در افرادی که تا ۱۴نخ سیگار در روز می‌کشند، احتمال بروز سرطان ریه، تا ۸برابر بیش‌تر می‌شود. اگر این تعداد به ۲۵نخ برسد، احتمال بروز سرطان ریه تا ۲۰برابر افزایش می‌یابد. خطر مرگ ناشی از سرطان ریه، با افزایش تعداد نخ مصرفی سیگار، افزایش می‌یابد. به‌عبارت دیگر، هرچه فرد تعداد سیگار بیش‌تری بکشد، سرطان ریه در او کشنده‌تر می‌شود.
احتمال سرطان ریه در زنان سیگاری، ۲۰برابر و در مردان، ۱۰برابر افراد غیرسیگاری است. این خطر بیش از آن‌که به تعداد نخ سیگار مصرفی وابسته باشد، به مدت مصرف دخانیات مرتبط است. از هر ۱۰۰۰نفری که به علت سرطان ریه فوت می‌کنند، ۹۰۰ نفرشان سیگاری هستند.
بیماری‌های انسدادی و مزمن ریه علت اصلی بیماری‌های انسدادی و مزمن ریه، سیگار است، البته عامل‌هایی چون ژنتیک و شغل می‌تواند درجه‌هایی از این بیماری‌ها را ایجاد کند ولی عامل اصلی، سیگار می‌باشد. حتی آلودگی نیز تنها می‌تواند تشدیدکننده‌ی بیماری باشد و عامل بیماری نیست. این بیماری تا حد زیادی غیرقابل بازگشت است و شامل انواع مختلفی می‌باشد که عمده‌ترین آن، «برونشیت مزمن» و «آمفیزم» است. البته این دو شکل با درجه‌های متفاوت در هر بیمار وجود دارند و یکی بر دیگری غلبه دارد.
تمام انواع دخانیات مانند سیگار، پیپ، قلیان و سیگار برگ می‌توانند در ایجاد این بیماری مؤثر باشند و تعداد سیگار مصرفی و مدت مصرف، در شدت بیماری تأثیر دارد. تنها درمان اصلی این بیماری، قطع مصرف سیگار است. اگرچه در مواردی، این بیماری غیرقابل بازگشت است ولی اگر سیگار زیر سن ۵۰سالگی قطع شود، مسیر پیش‌رونده‌ی عوارض، کاهش می‌یابد‌ چراکه در این سنین، ریه هنوز قدرت و توان بازسازی خود را به‌طور کامل ازدست نداده است. نکته‌ی قابل توجه این است که این بیماری می‌تواند در افرادی که در معرض دود سیگار دیگران هستند نیز‌ ایجاد شود.
عوارض قلبی و عروقی
امروزه از هر سه‌مورد مرگ‌و‌میر در جهان، یک‌مورد به‌علت عارضه‌ی قلبی است. سیگار، اصلی‌ترین عامل ایجادکننده‌ی این بیماری است. خطر حمله‌ی قلبی در افراد سیگاریِ زیر ۴۰سال، ۵‌برابر‌ افراد غیرسیگاری است. این واقعیت از آن‌جا مورد اهمیت قرار‌می‌گیرد که افراد جوان سیگاری، هرگز خود را در این سنین، مستحق بیماری قلبی و مرگ ناگهانی نمی‌دانند. بنابراین، ترک را به میان‌سالی و پیری که سن شیوع این بیماری‌هاست، موکول می‌کنند ولی متأسفانه به‌تکرار مواردی از مرگ ناگهانی، ایست قلبی در خواب و بیداری در افراد جوان سیگاری، بدون هیچ بیماری یا مشکل زمینه‌ای، دیده شده است.

سیگار با تنگ کردن رگ‌های داخلی بدن، سبب می‌شود قلب بیش‌تر تلاش کند تا بتواند با فشار بیش‌تری، خون را در رگ‌های تنگ به جریان اندازد که باعث فشار دوچندان به قلب و عوارض حاصل از آن می‌گردد. سرطان قلب و عروق، از سرطان‌های رایج در افراد سیگاری می‌باشد.

تنها سرطان ریه یا بیماریهای قلبی پیامدهای استعمال دخانیات نیست، بلکه مجموعه‌ای از مسایل و مشکلات بهداشتی در ارتباط با مصرف مواد دخانی وجود دارد که می‌تواند به لحاظ شرایط جسمانی و مقاومت ایمنی در افراد سیگاری بروز می‌کند، که برخی از آنها عبارتند از:

‌١- از دست دادن موها

با تضعیف سیستم ایمنی افراد سیگاری در اثر مصرف مواد دخانی، بدن این افراد مستعد ابتلا به انواع بیماریها از جمله «لوپوس اریتماتوز» می‌شود که این بیماری می‌تواند عامل از دست دادن موها، ایجاد زخم‌ در دهان، جوش‌های پوست روی صورت، سر و دست‌ها شود.

‌٢ – آب مروارید (کاتاراکت)

افراد سیگاری ‌۴٠ درصد بیش از افراد دیگر در معرض ابتلا به آب مروارید، کدر شدن عدسی چشم و ممانعت از عبور نور و در نهایت نابینایی هستند.

‌٣ – چین و چروک

استعمال دخانیات باعث از بین بردن پروتئین‌های انعطاف دهنده پوست می‌شود؛ همچنین باعث تحلیل بردن ویتامین A و محدود کردن جریان خون در عروق پوست می‌گردد.

پوست افراد سیگاری خشک و دارای خطوط و چین خوردگی‌های ریزی در اطراف لبها و چشمهاست.

‌۴ – ضایعات شنوایی

افراد سیگاری ‌٣ برابر بیش از افراد غیر سیگاری به عفونت گوش میانی دچار می‌شوند.

‌۵ – سرطان پوست

افراد سیگاری ‌٢ برابر بیشتر از افراد غیر سیگاری در معرض خطر ابتلا به نوعی سرطان پوست (پوسته پوسته شدن، برجستگی روی پوست) قرار دارند

‌۶ – فساد دندانها

افراد سیگاری ‌۵/١ مرتبه بیشتر از افراد غیر سیگاری در معرض خطر از دست دادن زودرس دندانها هستند.

‌٧ – پوکی استخوان

منواکسید کربن یکی از اصلی‌ترین گازهای سمی در خروجی اگزوز اتومبیل و دود سیگار است، میل ترکیبی این گاز با خون بسیار بالاتر از اکسیژن است. این گاز باعث کاهش قدرت عمل اکسیژن در خون افراد سیگاری حرفه‌ای تا ‌١۵ درصد می‌شود.

استخوان‌های افراد سیگاری تراکم خود را از دست داده و به راحتی شکسته می‌شود همینطور زمان التیام یافتن و جوش خوردن آنها پس از شکستگی تا ‌٨٠ درصد افزایش پیدا می‌کند.

‌٨ – بیماریهای قلبی

بیماریهای قلبی ـ عروقی ناشی از استعمال دخانیات بیش از ‌۶٠٠ هزار نفر را در سال در کشورهای توسعه یافته از بین می‌رود استعمال دخانیات باعث افزایش ضربان قلب، بالا رفتن فشار خون، افزایش خطر ابتلا به فشار خون بالا و گرفتگی عروق و نهایتا ایجاد حمله قلبی و سکته می‌شود.

‌٩ – زخم معده
استعمال دخانیات مقاومت معده را در برابر باکتریها پایین می‌آورد؛ همچنین باعث تضعیف معده در خنثی سازی اسید معده و مقاومت در برابر آن بعد از غذا خوردن و بر جای ماندن باقیمانده اسید در معده و در نتیجه تخریب دیواره آن می‌شود.
زخم معده افراد سیگاری به سختی درمان می‌شود و احتمالی بهبودی آن تا زمانی که فرد سیگاری است اکثرا اندک است.

‌١٠- تغییر رنگ انگشتان
قطران موجود در دود سیگار در اثر استعمال مستمر دخانیات روی انگشتان و ناخنها جمع شده و باعث تغییر رنگ آنها به قهوه‌ای مایل به زرد می‌شود.

‌١١ – سرطان رحم و سقط جنین

استعمال دخانیات در دوران بارداری می‌تواند باعث افزایش خطر زایمان نوزاد با وزن کم و بروز مسایل بهداشتی در آینده شود. سقط جنین در مادران سیگاری ‌٢ تا ‌٣ برابر بیشتر است

‌١٢ – تغییر شکل دادن سلولهای جنسی در مردان

استعمال دخانیات باعث کاهش تعداد اسپرم و کاهش جریان خون در آلت تناسلی مردان و ناتوانی جنسی در این افراد می‌شود. ناباروری جنسی در مردان سیگاری نیز متداول‌تر از افراد غیر سیگاری است.

‌١٣ – سرطان

بیش از ‌۴٠ عنصر سرطانزا در دود سیگار وجود دارد احتمال سرطان ریه ‌٢٢ مرتبه بیشتر از افراد غیر سیگاری است.

طبق تحقیقات بی شماری که انجام شده است در صورت ادامه استعمال دخانیات توسط افراد سیگاری، احتمال مبتلا شدن آنها به انواع سرطان‌های دیگر از قبیل زبان، دهان، غدد، بزاق و حلق (‌۶ تا ‌٢٧ برابر)، سرطان بینی (‌٢ مرتبه بیشتر)، گلو (‌١٢ مرتبه)، مری (‌٨ تا ‌١٠ برابر)، حنجره (‌١٠ تا ‌١٨ برابر)، معده (‌٢ تا ‌٣ برابر)، کلیه (‌۵ برابر)، آلت تناسلی مرد (‌٢ تا ‌٣ برابر)، لوزالمعده (‌٢ تا ‌۵ برابر) مقعد (‌۵ تا ‌۶ مرتبه) وجود دارد.

عوارض سیگار در نوجوانان وجوانان :

۱- سیگار کشیدن نو جوانان در کوتاه مدّت بر روی دستگاه تنفسی آن ها تاُثیر می گذارد و موجب بروز اختلالات تنفسی گوناگون از جمله : تنگی نفس, آسم, بیماری های ریوی وبدبوئی دهان، فساد زودرس دندانها و بیماریهای گوارشی و… می شود و در دراز مدّت نیز  موجب تقویت عادت زشت سیگار کشیدن و ابتلاء به بسیاری از بیماری های مزمن و خطرناک دیگر می شود.
۲- سیگار کشیدن جوانان منجر به کوتاهی قد و عدم تناسب اندام و جثهُ  آن ها گشته و رشد بدنی وعملکرد سیستم عصبی و دستگاه های درونی آن ها را مختل می کند.
۳- نوجوانانی که سیگار می کشند, به طور معمول قلبشان (۴ـ۳) ضربه بیش تر از قلب نوجوانانی که سیگار نمی کشند , می زند.
۴- سیگار کشیدن نوجوانان موجب سرفه های شدید , سرما خوردگی های حاد وآنژین های طولانی مدّت درآن ها میشود.
۵- نو جوانانی که به سیگار عادت می کنند , احتمال بیشتری دارد که به دنبال سایر مواد اعتیاد آور هم بروند.
۶- نوجوانان سیگاری, سه برابر نو جوانی که سیگارنمی کشند,  احتمال دارد به سمت مصرف الکل و انحرافات اخلاقی بروند,از آن گذشته سیگار کشیدن می تواند موجب بروز رفتارهای مخاطره آمیزی مانند خشونت, پرخاشگری, ناراحتی های جنسی و… درنو جوانان و جوانان شود.
۷- تحقیقات بی شماری نشان دهنده ی این است که ارتباط مستقیمی بین سیگار کشیدن جوانان و ابتلای آنان به افسردگی واضطراب  وجود دارد,تقریباً ۵۰-۴۰ درصد بزرگ سالانی که سیگارمیکشند,علایمی از افسردگی واضطراب را نشان میدهند.
۸- تحقیقات و شواهد علمی و گزارشات مستند سازمان جهانی بهداشت بیانگر آن است که علاوه بر بیماری های تنفسی، اطفال در معرض خطر، به مرگ ناگهانی و سرطان های لب، دهان، حنجره ، ریه ، کلیه، مثانه و دیگر اندام های افراد سیگاری و کودکان و اطفال مظلوم در ارتباط با ایشان می گردد !!!

۹- مصرف دخانیات اپیدمی قرن بیستم است که هر ده ثانیه یک قربانی می گیرد ! ودر چهل سال آینده در هر سه ثانیه ، یک مرگ ناشی از استعمال دخانیات اتّفاق خواهد افتاد. و اگر این روند ادامه پیدا کند در سال ۲۰۲۰ دخانیات سالی ده میلیون قربانی خواهد گرفت ، که هفت میلیون آن سهم کشورهای در حال توسعه است !!!
۱۰- بر اساس تحقیقات انجام شده در جمهوری اسلامی ایران شیوع استعمال دخانیات در ردة سنی ۱۵تا ۲۵ سال در سال ۱۳۷۰ ده درصد بوده است، که متأ سفانه این رقم در سال ۱۳۷۸ به هفده درصد ودر سال ۱۳۸۵ به نوزده درصد افزایش یافته است و طبق همین تحقیق سالیانه پنجاه هزار نفر در ایران بر اثر استعمال دخانیات  می میرند !!!.
*این در حالی است که همه می دانیم خود کشی حرام و گناه کبیره است. و استعمال دخانیات همان خود کشی تدریجی است.

* آیا می دانید :
۱- دود سیگار حاوی بیش از ۴۰۰۰ مادّه سمی و زیانبخش است ، که افراد سیگاری و غیر سیگاری  را مسموم و آلوده و مبتلا  می کند !!!.
۲- در کشور ایران نز دیک به ۱۰ میلیون نفر سیگاری (حدود ۱۴ درصد جمیعت) ، روزانه بیش از سه میلیارد تومان خرج سیگار کشی می کنند !. و به طور متوسط دولت بیش از دو برابر مصرف سیگار ، هزینه بیماریها و درمان عوارض ناشی از استعمال دخانیات می نماید ،و این بودجه عظیم توسط اقلیّت فوق به اکثریت ۸۶ درصدی جامعه تحمیل می شود.
۳- سالیانه ۵۴ میلیارد نخ سیگار در ایران مصرف می شود ، که ۱۲ میلیارد نخ آن تولید داخل و بقیه عمدتاً از طریق قاچاق واردکشور شده وبا شبکه های مرموز وغارتگر ، توزیع می شود .
۴- جوانان کشور ، خصوصاً در سن ۱۰ تا ۱۵ سال ، هدف اصلی برای ترغیب به کشیدن سیگار واعتیاد و سپس مود مخدّر می باشند. لذا سیگار رادر نوجوانان می توان دریچه و مقدمۀ ورود به سایر اعتیاد ها و سایر بزهکاری های اجتماعی نا مید. (آمار و مدارک و فیلم های مستند این حقیقت تلخ را نشان می دهند.) و بایدتوجّه جدّی نمود که هر نخ سیگار تیری بر قلب نوجوان و مرکز عاطفه ، اراده ، شرافت ،و عفت اوست ، و بدانیم که : « شرافت مرد و عفت زن همچون کبوتر هایی هستند که چون ازمأمن و مأوای خود جستند دیگر باز نمی گردند؟!

- اقدامات جدّی و پیگیر و مداوم ، برای حفظ نسل جوان از به دام افتادن در این گرداب باید به طور همه جانبه انجام گیرد، هرچند این هزینه های گزاف تحمیلی و چندش آور است!!!.
۶- افراد غیر سیگاری به ویژه کودکان و همسران افراد سیگاری به اندازه مصرف کنند گان دخانیّات در معرض خطرات دود سیگار هستند ! ،و این افراد بی گناه نا خواسته و به اجبار سلامتی خویش را از دست می دهند؟!.
۷- اگر مسموم نمودن آب یا غذای دیگران ممنوع و حرام است، آلوده کردن هوای تنفسی اطرافیان با دود مسموم سیگار به مراتب بد تر است، چون ، آدمی می تواند مدت زمانی از خوردن آب یا غذای آلوده خود داری نماید ، ولی خود داری از تنس هوای آلوده هرگز ممکن نیست !
۸- اعتیاد مکّار ، دغل، فریبکار و گیج کننده وقدرتمندبوده ودربرابر احساس رضایت آنی وفوری رنجی طولانی همراه داشته و یک بیماری منفور ، خزندۀ در روح وجسم و جان فرد مبتلا و معتاد بدبخت است  که هرچه فرد معتاد وجودی بی خاصیّت داشته باشد، رشدی فزاینده خواهد داشت !!! ولی اگر آدمی زندگی بهتر و هدفمندی داشته باشد  اعتیاد بی خاصیت گشته و رنگ خواهد باخت.




موضوعات مرتبط: عمومی , سرطان ها ,
برچسب‌ها: آشنایی با عوارض سیگار ,
تاریخ : دوشنبه 11 بهمن 1389
نویسنده : کیان کیانی

پیوند حنجره موجب شد تا زنی به تواند پس از ۱۱ سال سخن بگوید

پزشگان  امریکا یی می گویند حنجره زنی که ۱۱ سال پیش طی یک عمل جراحی به طور دائم آسیب دیده بود در عمل دوم بهبود یافت و این زن توانست حرف بزند.

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  این زن  ۵۲  ساله که در  کالیفرنیا زندگی می کند فقط ۱۳ روز بعد از پیوند قادر شد صحبت  کند . خانم جنسن گفت : ” این عملیات بازسازی حنجره من نیست بلکه زندگی من است.

ترکیب پیوند حنجره و تیروئید برای اولین بار در سال ۱۹۹۸ انجام شد، اما برندا چارت جنسن از کالیفرنیا در آخرین عمل خود بخشی از نای نیز دریافت کرد. جراحی که ۱۸ ساعت طول کشید در ماه اکتبر در مرکز پزشکی دانشگاه کالیفرنیا انجام شد، اما نتایج آن به تازگی منتشر شده است.

این پیوند از جراحی اول بسیار موفق تر بود چرا که بیشتر اعصاب ارگان های اهدایی به سیستم عصبی این زن ۵۲ ساله متصل شده است.

این کار موجب شد تا وی بتواند عضلات کنترل کننده صحبت کردن را با حرکت دادن تارهای صوتی و سایر عضلات به حرکت دربیاورد و در نتیجه این زن توانست توانایی قورت دادن را به دست بیاورد.

جنسن ۱۱ سال پیش در پی عوارضی در زمان جراحی که باعث مسدود شدن راه هوایی وی شد، قوه ناطقه خود را از دست داد. این انسداد باعث توقف کارکرد حنجره وی شده و طی این سال ها او با استفاده از دستگاه سینث سایزر صحبت می کرد.

علاوه بر این جنسن با استفاده از یک لوله از طریق روش نای بری تنفس می کرد.

یکی از دلایل انتخاب جنسن این بود که وی پیش از این یکبار تحت عمل پیوند کلیه قرار گرفته بود و از این رو احتمال رد عضو پیوندی در وی کم بود.

دکتر گرگوری فارول ، دانشیار رشته بیماریهای گوش و گلو و بینی در دانشگاه یو سی دیویس  گفت : “ما از نتایج حاصل از این عمل  فوق العاده بسیار خوشحال هستیم .




برچسب‌ها: پیوند حنجره موجب شد تا زنی به تواند پس از ۱۱ سال سخن بگوید ,
تاریخ : دوشنبه 11 بهمن 1389
نویسنده : کیان کیانی

پژوهشگران با استفاده از سلولهای بنیادی جنینی موفق شدند پلاکتهای خون ایجاد کنند

پژوهشگران علوم پزشکی در کشور آمریکا با استفاده از سلولهای بنیادی جنینی موفق شدند پلاکتهای خون را ایجاد کنند و برای اولین بار نشان دهند که این پلاکتها قادر به ترمیم بافتهای آسیب دیده در موشهای آزمایشگاهی هستند.

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی به قطر ۴ – ۲ میکرون هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند.

عمر متوسط پلاکتها ۱۱ – ۸ روز است.هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصورشده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها می‌باشد.

 نیاز فوری به خون که برای بیماران شیمی درمانی و یا گیرنده پیوند اعضا حیاتی است، می تواند در آینده بدون نیاز به اهدای خون و با کمک پلاکتهای خونی که می توانند در آزمایشگاه و از سلولهای بنیادی جنینی به دست آیند تامین شود.

در حقیقت گروهی از دانشمندان شرکت آمریکایی “فناوری سلولی پیشرفته” (ACT) پلاکتهای خون را از سلولهای بنیادی ایجاد و برای اولین بار نشان دادند که این پلاکتها می توانند بافتهای آسیب دیده در موشهای آزمایشگاهی را ترمیم کنند.

افرادی که تحت شیمی درمانی قرار دارند و یا عمل پیوند اعضا داشته اند برای ترمیم بافتهای آسیب دیده، رگهای خونی و پیشگیری از خونریزی کنترل نشده به دریافت پلاکت نیاز دارند.

اکنون دانشمندان آمریکایی معتقدند که این تکنیک جدید می تواند یک منبع نامحدود از پلاکتها را که می توانند در مقیاس صنعتی و بدون نیاز به خون انسان تولید شوند، ارائه کنند.

پلاکتها نقش بنیادی در فرایندهای پیچیده انعقاد خون ایفا می کنند. بدون این گویچه های خونی بافتهای آسیب دیده نمی توانند به طور صحیح و به سرعت ترمیم شوند و در نتیجه خطر مرگ در اثر خونریزی داخلی افزایش می یابد.

درحال حاضر پلاکتها از طریق اهدای خون تامین می شود، اما این پلاکتهای اهدا شده را نمی توان منجمد کرد و حداکثر بین ۷ تا ۱۰ روز باید مصرف شوند.

براساس گزارش ایندیپدنت، رابرت لانزا، مدیر علمی ACT اظهار داشت که پلاکتهای تولید شده در آزمایشگاه همانند پلاکتهای عادی عمل می کنند و حتی عامل انعقاد کننده طبیعی را فعال می کند. انعقاد کننده طبیعی خون “ترومبین” نام دارد.

رابرت لانزا توضیح داد: “این نتایج یک گام مهم به سوی ایجاد یک منبع به طور بالقوه نامحدود را برای پلاکتهای کاربردی ارائه می کند.

برای ایجاد این پلاکتها، دانشمندان به روش باروری در شیشه یک سلول جنینی را توسعه دادند و یک خط از سلولهای بنیادی جنینی را از این سلول گرفتند.

سپس این سلولهای بنیادی به سلولهای ویژه ای به نام “مگاکاریوسیتها” توسعه داده شده و در ادامه برای کسب پلاکتهای بزرگسال در آزمایشگاه کشت شدند.

به گفته رابرت لانزا، برای تهیه سلولهای بنیادی می توان از روش دیگری بدون استفاده از سلولهای جنینی و با بهره گیری از سلولهای Ips (سلول های بنیادی پر توان القایی ) استفاده کرد.

در این تکنیک با استفاده از تغییر ژنتیکی سلولهای بزرگسال پوست می توان سلولهای بنیادی شبه جنینی ایجاد کرد.




موضوعات مرتبط: بارداری , عمومی ,
برچسب‌ها: پژوهشگران با استفاده از سلولهای بنیادی جنینی موفق شدند پلاکتهای خون ایجاد کنند ,
تاریخ : دوشنبه 11 بهمن 1389
نویسنده : کیان کیانی

آشنایی با پلاکتهای خون

 

پلاکتها عناصر پلاسمایی هستند به شکل کروی یا تخم مرغی که ۲ تا ۵ میکرون قطر دارند. پلاکتهای انسان و پستانداران فاقد هسته هستند و به همین دلیل بیشتر محققین آنها را تشکیلات غیر سلولی می‌پندارند. تعداد پلاکتها در خون انسان ۲۰۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلیکمتر مکعب است که این تعداد نیز در طول شبانه روز دارای نوساناتی است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  پلاکتها در عمل انعقاد خون نقش دارند و در جلوگیری از خونریزی رگها بوسیله تشکیل توده پلاکتی و کمک به ترمیم جدار عروق می‌باشد.

ساختمان پلاکتها

پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند. عمر متوسط پلاکتها ۸ الی ۱۱ روز است. هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصور شده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها می‌باشد.
در نمونه‌های خونی رنگ آمیزی شده پلاکتها دارای یک ناحیه محیطی به رنگ آبی روشن به نام هیالومر و یک ناحیه بنفش مرکزی به نام گرانولومر می‌باشند.ناحیه هیالومر حاوی دسته‌ای از میکروتوبولها در زیر غشا و تعدادی میکروفیلامنت میباشد. اجزای اسکلت موجود در ناحیه هیالومر به تغییر شکل پلاکت و ترشح محتویات گرانولهای آن کمک می‌کند. گرانولها حاوی یون کلسیم، سروتونین، فیبرینوژن، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئینهای دخیل در انعقاد خون می‌باشند.
پلاکت‌ها، اجزای کوچک مسطحی هستند که در خون وجود دارند و از بقیه سلو‌ل‌های خونی بسیار کوچک ترند. این ساختارها حاوی آنزیم‌هایی هستند که باعث انعقاد خون می‌شوند و وظیفه اصلی آنها جلوگیری از خون‌ریزی و خارج شدن گلبول‌قرمز از داخل رگ است.

علامت Plt در آزمایش خون نشان‌دهنده تعداد پلاکت‌ها در هر میلی‌لیتر مکعب خون است و عدد مربوط به آن معمولا بزرگ ترین عدد برگه آزمایش خون است.

غیر از کنترل انعقاد خون، از میزان پلاکت برای بررسی روند بهبود نارسایی مغز استخوان و بیماری‌های خونی هم استفاده می‌شود.

مقادیر طبیعی : پلاکت بین ۱۵۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلی‌مترمکعب خون برای بزرگسالان طبیعی است. در نوزادان این مقدار کمی بیشتر است.

محدوده خطر : پلاکت زیر ۵۰ هزار یا بیشتر از یک میلیون غیر طبیعی است و نیازمند توجه خاص است.

چه چیزهایی پلاکت را کاهش می‌دهد؟

بزرگ شدن طحال، خون‌ریزی شدید و مصرف پلاکت، لوسمی یا سرطان خون، ترومبوسیتوپنی، انواع وراثتی کمبود پلاکت، انعقاد منتشر خون در داخل رگ‌ها، شیمی‌درمانی بعد از سرطان، عفونت و نارسایی مغز استخوان باعث کاهش پلاکت می‌شوند. عدم تولید پلاکت می‌تواند به خاطر مشکلات استخوانی نیز باشد.

چه چیزهایی پلاکت را افزایش می‌دهد؟

بیماری‌ آرتریت روماتویید، کم‌خونی فقر آهن، مشکلات بعد از برداشتن طحال، بعضی سرطان‌ها و بیماری‌های ژنتیکی خاص باعث افزایش مقدار پلاکت می‌شوند.
نکاتی در رابطه با پلاکت خون

- ورزش شدید و قدرتی باعث افزایش میزان پلاکت می‌شود.

- در هنگام قاعدگی مقدار پلاکت خون کمی کاهش پیدا می‌کند.

- قرص‌های ضد بارداری باعث بالا رفتن مقدار پلاکت می‌شوند.

- داروی استامینوفن پلاکت را کاهش می‌دهد.

اجزای دیگر آزمایش خون

به غیر از اجزای اصلی آزمایش خون مثل مقدار پلاکت، گلبول‌سفید و قرمز، هموگلوبین، مقادیر دیگری مثل:

MCV یا mean corpuscular volume و

MCH یا mean corpuscular hemoglobin و

MCHC یا mean corpuscular hemoglobin concentration وجود دارند که همه مربوط به گلبول‌قرمز و اندازه و شکل و مقدار هموگلوبین آن هستند. مقادیر متفاوت هر کدام از این ها می‌تواند نشان‌دهنده ی نوع خاصی از کم‌خونی باشد.

چگونگی انجام آزمایش خون

آزمایش خون یکی از ساده‌ترین روش‌های آزمایشی است. با پیشرفت تکنولوژی و وجود دستگاه‌های جدید معمولا پس از چند دقیقه می‌‌توان پاسخ این آزمایش را دریافت کرد.

برای انجام این آزمایش حدود ۵ تا ۷ میلی‌لیتر از خون وریدی (سیاهرگی) لازم است که معمولا آن را در یک لوله آزمایش که با ماده ضدانعقاد خون پوشیده شده است جمع‌آوری می‌کنند.

برای ترکیب شدن بهتر ماده ضدانعقاد با خون، موقع‌ خون‌گیری و کمی بعد از آن، لوله را تکان می‌دهند. در طی انجام آزمایش باید از هر اتفاقی که موجب تخریب سلول‌های خونی می‌شود جلوگیری کرد. بعد از انجام آزمایش باید مدتی روی محل خون‌گیری فشار آورد تا خون بند بیاید.

در موارد کم‌‌خونی شدید هم، خون‌گیری برای انجام آزمایش خون مشکلی ایجاد نمی‌کند. برای کسانی که از سوزن یا مشاهده ی خون ترس دارند، باید تمهیدات ویژه در نظر گرفت.

بهترین زمان برای انجام آزمایش خون صبح و در شرایط طبیعی بدن است. استرس، فعالیت بدنی شدید و یا خون‌ریزی حاد می‌تواند نتایج آزمایش را کمی تغییر دهد.
عوامل موثر بر تعداد پلاکتها
تعداد پلاکتها در خون محیطی در روز زیاد و در شب کاهش می‌یابد؛ این امر احتمالا به میزان کار و استراحت بستگی دارد. پس از کار سنگین بدنی تعداد پلاکتها در خون انسان ۳ تا ۵ برابر بیشتر می‌شود.

منشا تشکیل پلاکتها
در مغز استخوان سلولهایی به نام سلولهای مادر یا ریشه‌ای چند ظرفیتی وجود دارد که دو نوع سلول از آنها جدا می‌شود. سلولهای رده لنفوئیدی که لنفوسیتهای B و T را می‌سازد و سلولهای رده میلوئیدی که این سلولها از آن جهت که در محیط کشت قادر به تشکیل کلنی هستند به نام واحدهای کلنی ساز (CFU) شناخته می‌شوند و یک دسته از سلولهای کلنی ساز که رده مگاکاریوسیتی را می‌سازد (CFU-Meg) در نهایت پلاکتها را بوجود می‌آورند.

عملکرد پلاکتهای خون
پلاکتهای خون در خونروش به سرعت شکسته شده و عاملهایی را که در انعقاد نقش داشته و موادی را که باعث انقباض لخته می‌شوند به درون پلاسما آزاد می‌کنند. از شکسته شدن پلاکتها ماده‌ای به نام سروتونین (۵- هیدروکسی تریپتامین) به خون آزاد می‌شود این ماده خاصیت انقباض رگی را دارد. بنابراین پلاکتها نه فقط از طریق هموار کردن انعقاد خون بلکه از طریق انقباض رگی نیز از خونروش جلوگیری می‌کنند. 

خون چگونه منعقد میشود؟
انعقاد خون عملی است که برای جلوگیری از اتلاف خون در هنگام ایجاد زخم صورت می‌گیرد. خون در محل بریدگی منعقد می‌شود و سدی را پدید می‌آورد که مانع خروج خون می‌شود. حتی زمانی که خون در داخل بدن نیز از درون رگها خارج شود، منعقد می‌شود. عمل انعقاد شامل تشکیل لخته است که از مایع خون که در این حالت به آن سرم گفته می‌شود جدا می‌شود.
اولین اتفاقى که متعاقب آسیب رگ هاى بدن رخ مى دهد، انقباض این رگ ها ست.
انقباض عروق آسیب دیده و کم شدن قطر آنها باعث مى شود میزان خونریزى بلافاصله متعاقب آسیب کاهش چشمگیرى پیدا کند. پلاکت ها سلول هاى بسیار کوچک و بدون هسته اى هستند که به تعداد نسبتاً زیاد در خون وجود دارند و همراه با خون در همه رگ هاى بدن گردش مى کنند. وجود پلاکت هاى سالم و فعال، براى انعقاد خون به خصوص در آسیب سرخرگ هاى بدن که با خونریزى زیادى همراه است، ضرورى است.
پلاکت ها در محل آسیب، مستقیماً به دیوار ه رگ ها مى چسبند. تجمع پلاکت ها به تشکیل توده کوچکى مى انجامد که در صورت جزیى بودن آسیب، مى تواند جلوى خونریزى را بگیرد، اتفاق مهم ترى که متعاقب اتصال پلاکت ها رخ مى دهد، فعال شدن آنها و آزاد شدن موادى است که باعث پیشرفت مراحل بعدى انعقاد خون مى شوند. تجمع پلاکت ها، باعث شکل گیرى ساختارى موسوم به میخ پلاکتى بر روى منطقه آسیب دیده مى شود. این ساختار امکان قطع خونریزى هاى کوچک را در مدت زمانى اندک و بدون درگیر شدن واکنش هاى پیچیده انعقادى، فراهم مى آورد. پس از اتصال پلاکت ها به دیواره رگ، آزاد شدن یک سرى مواد از آنها به همراه عملکرد فاکتور هایى که از بافت هاى آسیب دیده آزاد مى شوند، واکنش هاى زنجیره اى رخ مى دهند که نتیجه آنها تبدیل مولکول محلول در آب فیبرینوژن به یک پروتئین رشته اى غیرمحلول در آب به نام فیبرین است. رشته هاى فیبرین به صورت متقاطع قرار گرفته و یک شبکه تورى مانند را پدید مى آورند سلول هاى خون به خصوص گلبول هاى قرمز در این شبکه تورى گیر مى کنند و آنچه در آخر کار به دست مى آید، همان لخته خون است که محل آسیب دیده رگ را مى پوشاند.
براى تبدیل شدن فیبرینوژن به فیبرین، چندین واکنش یکى پس از دیگرى رخ مى دهند. حداقل سیزده فاکتور براى تحقق انعقاد خون به طور طبیعى مورد نیاز هستند. کمبود یا ناکارا بودن هر یک از آنها مى تواند به اختلال در لخته شدن طبیعى خون بینجامد. به عنوان مثال هموفیلى A و B که دو بیمارى ارثى خونریزى دهنده هستند، به ترتیب به علت کمبود فاکتور هاى هشت و نه رخ مى دهند. هر چند مسیر واکنش هاى انعقاد خون پیچیده به نظر مى رسد، ولى همین تعدد فاکتور هاى دخیل در این فرآیند، امکان تنظیم و کنترل آن را در سطوح مختلف فراهم مى کند.

مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می شود.
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای آلفا و Y مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.
مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
آنتی ترومبین III :با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
کو فاکتور II هپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپروتئین است و ترومبین را از فعالیت باز می‌دارد.
پروتئین C:وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
پروتئین S:به عنوان کوفاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود.
مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.
 
اختلالات پلاکتها
کاهش تعداد پلاکتها را ترومبوسیتوپنی می‌نامند که با اختلالات انعقادی همراه می‌باشد. در بیماری پورپورای ترومبوسیتوپنیک که کاهش تعداد پلاکتها همراه با شکنندگی عروق می‌باشد باعث پیدایش لکه‌های آبی تا سیاه در سطح بدن می‌شود.
توقف خونریزی به تشکیل توده پلاکتی اولیه و ایجاد لخته پایدار فیبرینی بستگی دارد. چگونگی بررسی و شناخت واکنشهای شیمیایی که از تحریک اولیه خونریزی تا تشکیل نهایی لخته پایدار موجب هموستازی می‌شوند بیشترین اهمیت دارد. بنابراین نخست باید از چگونگی وقوع طبیعی واکنشهای متوالی اطلاع حاصل نمود و بعد بر اساس فاکتور یا فاکتورهای خاص مسئول، نوع ناهنجاری را مشخص کرد ایجاد لخته حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.
اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاص فراهم شده است. از آن طریق، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان به واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی، DNA  مکمل از راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.
بیمارى هاى انعقاد خون
انعقاد طبیعى خون، با تعادل فیزیولوژیک بین فاکتور هاى پیش انعقادى و فاکتور هاى ضدانعقادى ایجاد مى شود. روند انعقاد خون، پیچیده و جالب است و مولکول ها و ساختار هاى فراوانى در ارتباط با آن هستند همان طور که انعقاد صحیح و به موقع خون، باعث بقاى زندگى و ممانعت از اتلاف بیش از حد خون مى شود، جلوگیرى از انعقاد بى مورد خون هم داراى اهمیت فوق العاده زیادى است.

به علاوه هنگامى که به هر علتى یک لخته خون در بدن تشکیل مى شود بلافاصله باید واکنش هایى در جهت حل کردن لخته و ترمیم ضایعه احتمالى فعال شوند. در یک فرد سالم، همه این فرآیند ها و واکنش ها در حال تعادل هستند. خون بى دلیل لخته نمى شود، در صورت نیاز به فرآیند انعقاد خون، واکنش هاى مربوطه به سرعت انجام شده و خون به موقع لخته مى شود و سپس ظرف مدت زمانى منطقى و مطلوب، لخته تشکیل شده تحلیل مى رود و همه چیز به جاى اولش برمى گردد.
انحراف از مسیر هاى طبیعى در همه این موارد، به بروز بیمارى ها و عوارضى مى انجامد که در مقوله بیمارى هاى انعقاد خون یا هموستاز مورد بحث قرار مى گیرند.

عنوان آزمایش:

coagulation time

هدف:

تعیین زمان انعقاد

وسایل لازم:
پنبه – الکل- لانست – کرونومتر – لام- plate – پنبه خیس – لوله موئینه غیر هپارینه

روش کار:
۱- استفاده از اسلاید یا لام مرطوب:
انگشت را استریل کرده , کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و یک قطره خون روی لام می چکانیم .۳۰ثانیه بعد نوک لانست را به قطره خون میزنیم و به سمت بالا میکشیم اگر رشته سفید رنگ فیبرین را دیدیم نشان دهنده انعقاد است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا را تکرار میکنیم. زمان طبیعی۲ الی ۶ دقیقه میباشد.
* اگر در آزمایشگاه جریان هوا یا گرمی و خشکی هوا بود لام را داخل plate حاوی یک پنبه خیس میگذاریم و در آن را میگذاریم.
۲- استفاده از لوله موئینه غیر هپارینه:
انگشت را استریل کرده، کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و دو لوله موئینه را از خون پر میکنیم و ۱ دقیقه بعد ۱ سانتی متر اول آن را میشکنیم و به آرامی از هم جدا میکنیم اگر انعقاد صورت گرفته باشد رشته فیبرین بین دو قطعه قابل مشاهده است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا راتکرار میکنیم.
 

ترومبوسیتوپنی
ترومبوسیتوپنی عبارت است از کاهش تعداد پلاکت ها در گردش خون . پلاکت ها با بستن هر شکاف کوچکی که در جدار عروقی خونی ایجاد گردد، نقشی حیاتی در کنترل خونریزی ایفا می کنند. در ترومبوسیتوپنی تمایل به خونریزی به ویژه از عروق خونی کوچک تر وجود دارد. این امر باعث خونریزی غیرطبیعی در پوست و سایر قسمت های بدن می گردد. چند نوع ترومبوسیتوپنی از جمله پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک و پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک وجود دارد.

علایم شایع
پتشی (لکه های کوچک ، گرد، بدون برجستگی و به رنگ قرمز مایل به ارغوانی در پوست )
تمایل به کبودشدگی
خونریزی در دهان
خون دماغ
قاعدگی های شدید یا طولانی
وجود خون در ادرار

علل
مادرزادی
تولید کم یا ناقص پلاکت ها در مغز استخوانی
گاهی علت ناشناخته است (ایدیوپاتیک )
عوامل افزایش دهنده خطر
عفونت حاد
عفونت با ویروس نقص ایمنی انسانی (ایدز)
مصرف آسپیرین یا سایر داروهای ضد التهاب غیراستروییدی
مصرف داروهایی چون کینیدین ، داروهای گوگردار، داروهای ضد دیابتی خوراکی ، نمک های طلا، ریفامپین و غیره
بزرگی طحال (هیپراسپلنیسم )
کاهش درجه حرارت بدن
انتقال خون
مصرف الکل
پره اکلامپسی
بیماری های دیگر از جمله لوپوس اریتماتوی سیستمیک ، کم خونی ، لوسمی ، سیروز و غیره
مواجهه با اشعه ایکس

پیشگیری
اجتناب تا حد ممکن از داروهایی که عامل خطرزا هستند.
در مورد بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی از آسیب بپرهیزید و در صورت وقوع ، دنبال درمان باشید.

عواقب مورد انتظار
در موارد حاد به خصوص در کودکان ، اکثراً ظرف ۲ ماه بهبود می یابند.
در موارد مزمن ممکن است فروکش و عود وجود داشته باشد. بعضی خود به خود بهبود می یابند.

عوارض احتمالی
سکته مغزی (خونریزی مغزی )
از دست دادن شدید خون
عوارض جانبی دارو درمانی

تشخیص و درمان:

تشخیص با توجه به علایم بیمار و نتیجه آزمایش خون که نشانگر تعداد پلاکت ها است گذاشته می شود.در بعضی موارد درمانی لازم نیست و اجازه داده می شود تا ترومبوسیتوپنی سیر خود را طی کند.سایر برنامه های درمانی بسته به علت زمینه ای فرق می کنند و شامل موارد زیر است:
قطع داروی مضر در ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو
جراحی برای برداشتن طحال (اسپلنکتومی ) در موارد دایمی
انتقال پلاکت برای بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی مزمن

داروها
ممکن است در زمان تشخیص و در موارد عودکننده ، کورتیکواستروییدها تجویز شوند.
در طی مرحله حاد یک حمله شدید ممکن است گاماگلوبین تجویز گردد.
در موارد دایمی ممکن است درمان سرکوبگر ایمنی تجویز شود.

فعالیت
استراحت در بستر در طی مرحله حاد
حداقل فعالیت برای پیشگیری از آسیب
پرهیز از ورزش های تماسی

رژیم غذایی
رژیم غذایی خاصی ندارد.

در این شرایط به پزشک خود مراجعه نمایید
اگر علایم در طی درمان بدتر شوند. از دست رفتن شدید خون در یک وضعیت اورژانس
اگر علایم جدید یا غیرقابل توجیه . داروهای مورد استفاده در درمان ممکن است عوارض جانبی ایجادکننده به ویژه کورتیکواستروئیدها عوارض جانبی و واکنش های زیانبار بسیاری دارند که مستلزم پیگیری هستند.




موضوعات مرتبط: عمومی ,
برچسب‌ها: آشنایی با پلاکتهای خون ,
تاریخ : شنبه 9 بهمن 1389
نویسنده : کیان کیانی
آیا از کیست های سینه در زنان اطلاعی دارید؟

آیا از کیست های سینه در زنان اطلاعی دارید؟

تغییرات فیبروکیستیک پستان از حالت های شایع با آماری حدود 80 درصد در بین خانم ها است که تا 99 درصد با درمان های غیر جراحی برطرف می شود.
 
با اعلام شیوع 80 درصدی تغییرات فیبروکیستیک پستان، عضو هیات علمی مرکز تحقیقات سرطان پستان جهاد دانشگاهی: 99 درصد تغییرات فیبروکیستیک پستان با روش های غیر جراحی درمان می شوند .
عضو هیات علمی مرکز تحقیقات سرطان پستان جهاد دانشگاهی علوم پزشکی تهران گفت: تغییرات فیبروکیستیک پستان از حالت های شایع با آماری حدود 80 درصد در بین خانم ها است که تا 99 درصد با درمان های غیر جراحی برطرف می شود.

 دکتر نسرین السادات علوی متخصص جراحی سینه  در خصوص تغییرات فیبروکیستیک در پستان و راههای کاهش این عارضه بیان داشت: تغییرات فیبروکیستیک حالتی است که در پاتولوژی به شکل فیبروز و کیست های بسیار ریز در پستان مشخص می شود که در بعضی مواقع احتمال افزایش و بزرگ شدن کیست ها وجود دارد ولی در اغلب موارد اندازه آن ها بسیار ریز است.

دکتر علوی با بیان این مطلب که تغیییرات فیبروکیستیک به دلیل شیوع بالا در بین زنان بیماری محسوب نمی شود، گفت: این عارضه تغیییر حالت خاص سینه است ولی بیماری تلقی نمی شود زیرا که 80 درصد از زنان در زمانی از عمر خود میزانی از این حالت را تجربه می کنند و نزدیک به عادت ماهانه دچار تورم و سنگینی و همچنین دردناک شدن پستان می شوند.

وی با تاکید به این موضوع که بالا رفتن هورمون های زنانه عامل موثر در بروز درد قبل از عادت ماهیانه درحالت فیبروکیستیک است، بیان داشت: در نزدیکی زمان سیکل ماهانه به دلیل بالا رفتن هورمونها در خون و حساس بودن نسج سینه به این هورمونها، پستان دچار تورم و سنگینی می شود و به دنبال آن دردناک می شود.

عضو هیات علمی جهاد دانشگاهی علوم پزشکی تهران ادامه داد: بعد از شروع سیکل ماهانه به دلیل کاهش هورمون استروژن در خون درد سینه ها به میزان زیادی برطرف می شود و فرد احساس راحتی می کند .

وی با  اشاره به شیوع فراوان این عارضه در بین زنان  تصریح کرد: این حالت در بعضی افراد به شکل خفیف و فقط چند روز قبل از عادت ماهانه شروع می شود و با آغاز این دوران کاملاٌ از بین می رود، اما در بعضی از افرادی که به حالت شدید به این عارضه مبتلا هستند ممکن است دوره طولانی تری سینه شان دردناک باشد تا جایی که در گروهی از این افراد فقط یک هفته بعد از پریود سینه ها بدون درد است و بعد از این دوران دوباره سینه ها شروع به تورم می کند و دردناک می شود و در حدود 2 تا 3 هفته این درد طول می کشد تا عادت ماهیانه بعدی اتفاق بیفتد.

 دکتر علوی گفت: در بعضی از موارد ممکن است خانمها این درد سینه را به طور همیشگی داشته باشند و این درد آزار دهنده باشد و یا به دلیل تداوم درد، آن را علامتی از سرطان پستان بدانند و به پزشک مراجعه کنند، در این هنگام پزشک موظف است که در ابتدا بیمار را تحت معاینه کامل قرار دهد و سونوگرافی و در صورت لزوم ماموگرافی درخواست کند تا مشخص شود آیا علاوه بر زمینه فیبروکیستیک بیماری همراه و یا توده ای در سینه وجود دارد یا خیر.

عضو هیات علمی جهاد دانشگاهی علوم پزشکی تهران ادامه داد: در صورتی که پزشک معالج بعد از چکاپ کامل اطمینان پیدا کند که به غیر از زمینه فیبروکیستیک بیماری همراه دیگری وجود ندارد به شخص این اطمینان را می دهد که این عارضه عادی و قابل درمان است و تا حدودی زیادی نگرانی وی را کاهش می دهد.

دکتر علوی با رد احتمال تبدیل فیبروکیست ها به توده های سرطانی گفت: فیبروکیستیک یک عارضه خوش خیم است اما به دلیل این که در بین زنان بسیار شایع است تعدادی از آن ها بدون ارتباط با فیبروکیستیک ها ممکن است به سرطان مبتلا شوند و این احتمال وجود دارد که در سونوگرافی و ماموگرافی که برای تشخیص فیبروم ها انجام می شود توده های سرطانی نیز مشاهده شود.

وی شایعترین علامت فیبروکیستیک را درد سینه همراه با تورم عنوان کرد و افزود: در بعضی از مواردی که شدت درد کم باشد بیمار پس از مراجعه به پزشک و اطلاع از این موضوع که این تغییر در پستان عارضه ای عادی است این درد را تحمل می کند ولی در بعضی موارد که شدت درد زیاد است بیمار نیازمند درمان داروئی است.
 
دکتر علوی به دو فاکتور رژیم غذایی، اضطراب و استرس در تشدید درد سینه های فیبروکیستیک اشاره کرد و گفت: شدت درد در دوران عادت ماهانه متفاوت است که عواملی چون مصرف مواد محرک کافئین دار ازجمله کاکائو، نوشابه های گاز دار، و قهوه در رژیم غذایی و مواجه با استرس و اضطراب می تواند این درد را افزایش دهند.

عضو هیات علمی جهاد دانشگاهی علوم پزشکی تهران پیرامون درمان این حالت خاطر نشان کرد: در قدم اول در درمان زنان مبتلا به فیبروکیستیک به آن ها اطمینان داده می شود که مشکلی وجود ندارد و این یک عارضه عادی و قابل درمان است که این اطمینان بخشی تا حدودی، از استرس بیمار می کاهد.

وی ادامه داد: در صورتی که بیمار برای کاهش درد نیاز به مصرف دارو داشته باشد،با تجویز ترکیبات ویتامین e و روغن گل مغربی تا میزان زیادی می توان درد را کاهش داد و همزمان به بیمار توصیه می شود که رژیم غذائی ذکر شده را رعایت کند. در مواردی که شدت درد زیاد باشد از درمان های داروئی دیگر مانند تاموکسیفن و دانازول استفاده می شود.

عضو هیات علمی جهاد دانشگاهی علوم پزشکی تهران گفت: درمان جراحی در این بیماران معمولاٌ نیاز نیست، مگر  در مواردی که شدت درد بیمار زیاد باشد و پزشک مجبور شود قسمتی از ناحیه سینه را که فیبروکیستیک دردناک در آن قرار دارد خارج کند ولی جراحی در سینه های فیبروکیستیک بسیار بسیار نادر اتفاق می افتد و 99 درصد خانم ها به درمان های ابتدایی و داروئی پاسخ می دهند.



موضوعات مرتبط: عمومی , بارداری ,
برچسب‌ها: آیا از کیست های سینه در زنان اطلاعی دارید؟ ,
تاریخ : شنبه 9 بهمن 1389
نویسنده : کیان کیانی
ترشحات زایمان تا کی ادامه دارد؟

ترشحات زایمان تا کی ادامه دارد؟

زایمان، کار دردناکی است اما شیرینی دیدن فرزند، درد آن را از یاد می‌برد. با این حال، می‌گویند40 روز بعد از زایمان، سخت‌ترین روزهای زندگی یك مادر است؛

 چون او هم باید خودش را با خواسته‌های نوزادش تطبیق دهد و هم با شرایط بدنی‌اش که متفاوت از دوران قبل و حین بارداری است، مواجه شود...

 یكی از مسایلی كه معمولا مادران تازه‌فارغ‌شده را نگران می‌كند، میزان و مدت خون‌ریزی‌‌های بعد از زایمان است. برای آنكه در رابطه با طبیعی یا غیرطبیعی یا میزان ترشحات بعد از زایمان اطلاعات بیشتری كسب كنیم، از دكتر شهرزاد زاده مدرس، متخصص زنان و زایمان و عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، خواسته‌ایم در این مورد توضیحات بیشتری به ما بدهند.

 خانم دكتر! ترشحات بعد از زایمان شامل چه مواردی می‌شود؟
اسم كلی‌ای كه به ترشحات بعد از زایمان داده می‌شود، لوشیاست كه در واقع، مجموعه‌ای است از بافت داخل رحم و آندومتر است. بعد از چند روز میزان خون‌ریزی كمتر می‌شود و تقریبا به رنگ سفید درمی‌آیند؛ یعنی بیشتر حاوی گلبول‌ سفید است و به آن اصطلاحا لوشیا آلبا یا ترشحات سفید می‌گویند. بین این 2 ترشح نیز حد وسطی وجود دارد كه به آن لوشیا سروزا می‌گویند.

 این ترشحات تا چه مدتی ادامه دارند؟
معمولا یك هفته تا 10 روز طول می‌كشد که لوشیا لوبرا به آلبا تبدیل ‌شود؛ یعنی از حالت خون‌ریزی به ترشحات سفیدرنگی تبدیل می‌شود كه كم‌كم باید بعد از این 10 روز قطع شود.

اگر خانمی بیش از 10 روز دچار خون‌ریزی باشد، چه؟ غیرطبیعی است؟
اگر ترشحات بیش از 10 روز طول بكشد، چون گاهی اوقات به علت خوب جمع نشدن رحم است لازم می‌دانیم پیگیری كنیم. البته کمی منتظر می‌مانیم؛ یعنی می‌گوییم اگر ترشحات بعد از زایمان تا 4 هفته یا حداكثر 6 تا 8 هفته باقی‌ ماند و تمام نشد، غیرطبیعی است.

 چرا در برخی خانم‌ها ترشحات طولانی می‌شود یا رحم جمع نمی‌شود؟
2 مساله را باید در نظر گرفت؛ یا قسمتی از نسج جفت داخل رحم مانده كه باعث خون‌ریزی دیررس بعد از زایمان می‌شود. یعنی بعد از روز دهم نباید خون‌ریزی شدید داشته باشیم البته تا 6 هفته كم و بیش خون‌ریزی داشتن طبیعی است اما بعد از 6 هفته، داشتن خون‌ریزی،‌به ویژه خون‌ریزی شدید، نشانه باقی‌ ماندن قسمتی از بافت جفت در رحم است.

گاهی همه نسج جفت خارج شده ولی یك عفونت عامل این خون‌ریزی است. برای این افراد معمولا آنتی‌بیوتیك تجویز می‌شود. به عبارتی خون‌ریزی‌هایی كه بعد از هفته سوم یا چهارم هنوز ادامه دارد، نیاز به بررسی خواهند داشت. پزشك بعد از معاینه فیزیكی و تشخیص، درمان را بر اساس دلیل ترشحات آغاز می‌كند.

چقدر طول می‌كشد كه رحم به طور كامل جمع شود و مادر به حالت طبیعی قبل از بارداری‌اش برگردد؟
3 تا4 هفته. بعد از اتمام 10 روز اول پس از زایمان كه خون‌ریزی‌ها كم می‌شود، داخل رحم یا آندومتر شروع می‌كند به ترمیم و لایه رویی كه ریزش كرده و به صورت خون‌ریزی خارج می‌شود و شروع می‌كند در هفته 2 تا 3 به ترمیم شدن، محلی كه جفت چسبیده بوده كمی دیرتر ترمیم می‌شود. البته پولیپ محل جفت نیز از جمله ناراحتی‌هایی است كه علامت آن خون‌ریزی‌های دیررس زایمان است.

درمان این ناراحتی برخلاف تصور عموم در وهله اول كورتاژ نیست بلكه بیمار باید بستری شود و دارو (سرم و آنتی‌بیوتیك) دریافت كند تا رحم جمع شود. اگر با این مسایل برطرف نشود یك كورتاژ ملایم لازم است.

 آیا مدت زمان خون‌ریزی و جمع شدن رحم در افرادی كه سزارین می‌كنند با افرادی كه طبیعی زایمان می‌كنند، یكسان است؟
نه! در افرادی كه سزارین می‌كنند، چون جراح داخل رحم را با دست تمیز می‌كند، مقدار زیادی از بافت قابل ریزش آندومتر با دست برداشته می‌شود؛ پس میزان خون‌ریزی كمتر است و زودتر از 10 روز خون‌ریزی پایان می‌یابد ولی به هر حال، ترشحات بعد از زایمان، حتی در افرادی كه سزارین كرده‌اند، حداقل به مدت یك هفته وجود خواهد داشت و بعد از 4 تا 6 هفته باید پایان یافته باشد.



موضوعات مرتبط: عمومی , بارداری ,
برچسب‌ها: ترشحات زایمان تا کی ادامه دارد؟ ,
تاریخ : شنبه 9 بهمن 1389
نویسنده : کیان کیانی
فوراً جلوی بارداری را بگیرید!

فوراً جلوی بارداری را بگیرید!

روش‌های ضدبارداری اورژانس در مواردی که کاندوم پاره می‌شود، خوردن قرص ضدبارداری‌تان را فراموش کرده‌اید یا داروهای دیگری مصرف کرده‌اید که ممکن است اثر قرص ضدبارداری را خنثی کنند و نیز در مواردی که رابطه زناشویی بدون حفاظ انجام شده...

با این حال، باید توجه داشته باشید که روش‌های ضدبارداری اورژانس از بیماری‌های مقاربتی جلوگیری نمی‌کنند.

استفاده از روش ضدبارداری اورژانس راهی برای پیشگیری از بارداری است. این شیوه در این موارد به کار می‌رود:

• در مواردی که بدون استفاده از یک روش کنترل بارداری، ارتباط جنسی داشته‌اید.

• در مواردی که روش کنترل بارداری مورد استفاده شما دچار اشکال شده است. به عنوان نمونه هنگامی که فراموش كرده‌اید قرص ضدبارداری‌تان را بخورید یا آمپول ضدبارداری را تزریق کنید، کاندوم پاره شده یا بیرون آمده یا دیافراگم شما از جای خود خارج شده است.

• در موارد تجاوز.
حتی اگر از قبل مثلا با مصرف قرص، بارداری‌تان را کنترل می‌کنید، در موارد تجاوز استفاده از شیوه ضدبارداری اورژانس خطر بارداری را کاهش می‌دهد.

اگر بدون استفاده از یک روش ضدبارداری ارتباط جنسی داشته‌ باشید، امکان باردار شدن وجود دارد. باردار شدن حتی در سال‌های نوجوانی که هنوز چرخه‌های قاعدگی شروع نشده یا در زمانی که نزدیک به یائسگی هستید، ممکن است رخ دهد.

انواع روش‌های ضدبارداری اورژانس
دو نوع روش ضدبارداری اورژانس وجود دارد: قرص و آی‌یودی مس‌دار.
اغلب زنان از قرص برای این منظور استفاده می‌کنند، ‌چرا که به خوبی عمل می‌کند، ‌هزینه زیادی ندارد و به دست آوردن آن ساده است. آی‌یودی هم اثربخشی مشابهی دارد، اما هزینه‌اش بیشتر است و دکتر باید آن را در جای خود قرار دهد.
• روش هورمونی:
گرچه این روش را «قرص صبح روز بعد» می‌نامند، اما قرص‌های ضدبارداری اورژانس در صورتی که تا 5 روز پس از رابطه جنسی بدون حفاظ خورده شوند، ممکن است از بارداری جلوگیری کنند؛

البته بیشترین تاثیر این قرص‌ها در صورتی است که در طول 48 ساعت اول مصرف شوند. این قرص‌ها فقط حاوی پروژسترون هستند یا ترکیبی از استروژن و پروژسترون در آنها وجود دارد.

قرص لوونورژسترول که با اسامی تجاری متفاوت در بازار موجود است، ‌تنها حاوی پروژستین است و به طور خاص برای ضدبارداری اورژانس تولید شده است. البته برخی از قرص‌های ضدبارداری معمول نیز برای ضدبارداری اورژانس به کار می‌روند. در مورد مقدار و نحوه مصرف این قرص‌ها به این منظور با پزشكتان مشورت کنید.

• استفاده از آی‌یودی مس‌دار:
آی‌یودی مس‌دار یک وسیله پلاستیکی به شکل T است که درون رحم شما قرار داده می‌شود. این وسیله با مس پوشیده شده که به کشتن اسپرم کمک می‌کند. آی‌یودی‌های‌های حاوی مس در صورتی که در طول 5 تا 7 روز پس از مقاربت بدون حفاظ کار گذاشته شوند،‌ می‌توانند از بارداری جلوگیری کنند. استفاده از آی‌یودی مس‌دار T شکل برای شما گران‌‌تر تمام می‌شود، اما در عوض می‌تواند تا حداکثر 10 سال به کار خود ادامه دهد و مانع از بارداری شود.

در صورتی که عفونت لگنی یا عفونت آمیزشی داشته باشید، استفاده از آی‌یودی مناسب نیست، چرا که می‌تواند باعث انتشار عفونت و ایجاد «بیماری التهابی لگن» شود که بر باروری شما تاثیر خواهد گذاشت. روش‌های ضدبارداری اورژانس با جلوگیری از تخمک‌گذاری، لقاح تخمک یا کاشته‌شدن رویان در رحم مانع از بارداری می‌شوند.

روش استفاده از قرص‌های ضدبارداری اورژانس
قرص‌هایی که مخصوص ضدبارداری اورژانس تولید می‌شوند، ممکن است به صورت بسته حاوی دو قرص باشند که می‌‌توان یا هر دو قرص را یک جا خورد یا یک قرص را در ابتدا و قرص بعدی را 12 ساعت بعد مصرف کرد. قرص‌های ضدبارداری اورژانس به شکل بسته‌های حاوی یک قرص هم موجود است که کافی است همان یک قرص را مصرف کرد.

اگر می‌خواهید از قرص‌های ضدبارداری معمول برای ضدبارداری اورژانس استفاده کنید، بسته به نوع این قرص‌ها، ممکن است نیاز به یک دوز شامل 2 تا 5 قرص در ابتدا و یک دوز دوم در 12 ساعت بعد داشته باشید. گرچه قرص ضدبارداری اورژانس تا 5 روز پس از آمیزش بدون حفاظ هم ممکن است موثر باشد، بهترین نتیجه در صورتی به دست می‌آید که در طول 48 ساعت اول مصرف شود. قرص‌های ضدبارداری ممکن است باعث ایجاد تهوع شوند. بنابراین بهتر است هنگام مصرف دوز اول یک داروی ضدتهوع مثل دیمن‌هیدرینات مصرف کنید و یک ساعت پیش از دوز دوم قرص هم مصرف این دارو را تکرار کنید.
اگر در طول 2 ساعت پس از مصرف قرص‌ها دچار استفراغ شدید، با پزشكتان تماس بگیرید. ممکن است لازم باشد داروی‌تان را تکرار کنید. اگر از قرص‌های ضدبارداری معمول برای ضدبارداری اورژانس استفاده می‌کنید، دقت کنید از قرص‌های بی‌اثر موجود در بسته 28 تایی آنها استفاده نکنید. در بسته‌های 28‌روزه قرص‌های ضدبارداری معمولی، 21 قرص اول حاوی هورمون هستند. 7 قرص آخر (در طول خون‌ریزی ماهانه مصرف می‌شوند) حاوی هیچ هورمونی نیستند. اگر از بسته‌های 21روزه استفاده می‌کنید، ‌همه قرص‌ها حاوی هورمون هستند. در مورد آی‌یودی پزشک،‌ ماما یا فرد حرفه‌ای دیگر باید آن را کار بگذارد.

عواض جانبی ضدبارداری اورژانس
روش‌های ضدبارداری اورژانس ممکن است باعث برخی عوارض جانبی شوند: لونورژسترول ممکن است باعث لکه‌بینی و علائم خفیفی مانند قرص‌های ضدبارداری معمول شود. اما معمولا تهوع ایجاد نمی‌کند. قرص‌های کنترل بارداری معمول که برای ضدبارداری اورژانس مورد استفاده قرار می‌گیرند، ممکن است باعث تهوع و استفراغ شوند. در برخی از زنان نیز ممکن است باعث دردناکی پستان‌ها، خستگی، سردرد، درد شکمی یا سرگیجه شوند. آی‌یودی ممکن است باعث چنگه شکمی و خون‌ریزی در روزهای اول پس از گذاشتن آن شود.



موضوعات مرتبط: عمومی , بارداری ,
برچسب‌ها: فوراً جلوی بارداری را بگیرید! ,
آخرین مطالب